מיטוכונדריה: למה תפקוד התאים שלך – ולא גנטיקה – הוא זה שקובע אם יש מחלות

שיתוף ב facebook
שיתוף ב email

 

בואו נסתכל על כמה נתוני בריאות בתקופה של מ- 2012 עד 2015.

בארה"ב, עלות מחלת הסוכרת היא $ 245 מליארד דולר בשנה. [3] סרטן הוסיף עוד 135 מיליארד דולר. [5]

ברחבי העולם, אי ספיקת לב עולה $ 108 מיליארד דולר בשנה. [4] סוכרת עלתה 1.5 טריליון דולר. דמנציה? 818 מיליארד דולר. [28]

כעת הנתונים האלה גבוהים עוד יותר.

מה עוד יותר גרוע? אנשים רבים מתים בטרם עת בגלל מחלות אלה.
בין השאר, הם מתים משום שהם חושבים שמחלות אלה הן בלתי נמנעות – האמונה שהגנטיקה שלהן גורמת למחלות אלה.
למרות זאת, גנטיקה לא יכולה להיות הסיבה העיקרית להתפתחות מחלות אלה.

למה המיטוכונדריה – מפעלי האנרגיה של התאים שלך – ולא הגנטיקה שלך, הם אלה שאחראים לרוב המחלות

אתה כנראה מכיר את הרעיון של DNA וגנטיקה. אתה יודע שאתה יורש תכונות מסוימות מההורים שלך,
וכי הגנטיקה שלך גורמת לך פגיעות למחלות מסוימות. במשך עשורים רבים, רוב המדענים האמינו כי הגנטיקה שלך קובעת אם אתה תחלה במחלות מסוימות או לא.

הטענה הנ"ל אינה נכונה.
רוב המחלות למעשה מתחילות במה שמכונה "המיטוכונדריה".

המיטוכונדריה הם מפעלי ייצור האנרגיה של התאים.

כיצד להבין את המיטוכונדריה? ניתן להסתכל בתא אנושי בתמונה הבאה:

בתמונה זו, המיטוכונדריה שלך ממוספרת 9.

באופן מסורתי, מדענים לא היו מסתכלים על המיטוכונדריה שלך, אבל בעיקר הסתכלו על מספר "1". מספר 1 מייצג את "הגרעין" או את מרכז התאים.

בגרעין זה, הגנום הרגיל שלך מאוחסן. על ידי התמקדות רבה מדי על הגנום הרגיל, מדענים חוקרים את החלק הלא נכון של התא.

למה זה משנה לך?

ובכן, אם רוב המחלות המודרניות מתחילות במיטוכונדריה שלך, אזי ייצור אנרגיה ומחלות קשורים באופן מהותי.

מלבד ייצור אנרגיה, עם זאת, למיטוכונדריה יש פונקציה נוספת. המיטוכונדריה מפענחת מידע מסביבתה. סביבה זו מכילה בין השאר את האור שבסביבה שנמצא באינטראקציה עם הגוף שלך, ואת האוכל שאתה מכניס את לגוף שלך.

אֵיך?

אתם רואים, האור בסביבה שלך משפיע על הביולוגיה של הגוף שלך בדיוק כמו שאוכל משפיע עליה. אתם לא מאמינים לי? ובכן, אם אי פעם היה לך כוויות שמש, אז אתה כבר יודע שלאור יש השפעות ביולוגיות.
השפעות ביולוגיות אלה הן גדולות יותר מכפי שרוב האנשים מניחים מראש.

כמידע, האור קובע מה קורה עם האנרגיה שמעובדת במיטוכונדריה שלך. האנרגיה מעובדת בצורה אחרת במיטוכונדריה שלך, אם תהליך עיבוד המידע במיטוכונדריה שלך אינו תקין.

נדון באנרגיה ומידע ביתר פירוט בהמשך.

בואו נחזור לנושא המרכזי של המאמר הזה: המיטוכונדריה.

מאמר זה נושא בשורה אופטימית. למה? כי אתם יכולים לשלוט על המיטוכונדריה שלכם.
דוגמה כיצד אתם יכולים לשלוט על המיטוכונדריה שלכם, היא האם אתם חושפים את עצמכם לאור השמש. דוגמה נוספת היא המזונות שאתם אוכלים.

אני קורא להודעה זו אופטימית, כי הבריאות שלך כבר לא נקבעת באופן בלעדי על ידי הגנטיקה שלך – כמו שכמה מכם אולי בעבר חשבו.

 

על ידי שיפור תפקוד המיטוכונדריה שלך, ניתן להקטין את הסיכויים שלך לחלות במחלות מסוימות.

במאמר זה, אני אחקור את הקשר בין המיטוכונדריה לבין המחלה. אני גם אגיד לך איך לשפר את התפקוד של המיטוכונדריה שלך.

לנוחותך, כללתי גם סיכום בתחילת מאמר זה. אם אתה רק רוצה להבין את היסודות של מה שעושה המיטוכונדריה חשובה, ניתן לקרוא רק את חלק הסיכום.
אם חשוב להבין את כל הפרטים, יש לקרוא את המאמר כולו.

הערה: מאמר זה – מכיל כמה מקטעי nerd. סעיפים nerd אלה מכילים הסברים מתקדמים יותר. ניתן לדלג על חלקי nerd אם יש לך רצון רק להבין את היסודות על המיטוכונדריה והמחלות.

תוכן העניינים.
1. סיכום
2. מבט מקרוב אל תוך המיטוכונדריה
3. המיטוכונדריה והמחלות
4. autophagy: מניעת המחלות המיטוכונדריאליות
5. חמש אסטרטגיות כדי לשפר את התפקוד המיטוכונדריאלי
6. מסקנות

1. סיכום
חשוב לזכור כי המיטוכונדריות שלך הם יצרני האנרגיה העיקריים בתאי הגוף שלך. המיטוכונדריה מייצרת יותר מ -90% מאנרגיית התאים.

רוצה לדעת משהו מטורף?

למיטוכונדריה יש דנ"א משלהם – שהוא נפרד מהגנום הרגיל שלך.

ה- DNA במיטוכונדריה שלך נקרא "DNA מיטוכונדריאלי". כאשר מזדקנים, הדנ"א המיטוכונדריאלי הזה עובר לאט לאט "מוטציה".

מה המשמעות של "מוטציה"?

מוטציה פירושה שחלק מהדנ"א המיטוכונדריאלי שלך משתנה.

כתוצאה מכך, ה- DNA המיטוכונדריאלי בגופך הופך להיות יותר ויותר לא זהה. במילים אחרות, לא כל הדנ"א המיטוכונדריאלי בגופך הוא אותו הדבר.

אתם מבינים, כאשר אתם נולדים, הדנ"א המיטוכונדריאלי שלכם הוא כמעט אותו הדבר בגופכם. ההזדקנות גורמת לרמת הפערים להיות גדולה יותר.

כאשר גדילי ה- DNA המיטוכונדריאלי בגוף שלך מתחילים לסטות זה מזה, תהליך זה נקרא "heteroplasmy".

להטרופלזמה יש שתי השפעות עיקריות. ראשית, ההטרופלזמה מורידה את הטיפול בתהליך ייצור האנרגיה בגוף שלך – במיוחד במיטוכונדריה שלך.
שנית, ההטרופלזמה משנה את האופן בו המיטוכונדריה שלך תתמודד עם מידע.

למה אני מתכוון עם "מידע"?

המאכלים שאתם אוכלים והאור הנכנס לגוף מהסביבה הם דוגמאות למידע שהמיטוכונדריה מעבדת. ללא עיבוד נכון של מידע זה, הסיגנלים במיטוכונדריה והסינגלים בשאר הגוף – קורסים.

בסופו של דבר, רמות אנרגיה נמוכות יותר וטיפול ירוד במידע גורמים לך להיות יותר חולה בהסתברות גבוהה יותר.

לכן חשוב לשמור על רמת הטרופלזמה נמוכה , כדי שהמיטוכונדריה תתפקד כראוי.

כעת אתם עשויים לשאול: "כיצד משתנה הדנ"א המיטוכונדריאלי שלכם לאורך זמן?"

שתי הסיבות העיקריות לשינויים אלה הן: א) נזק לתאים שלך – חלק בגלל תהליך ההזדקנות, וחלק בגלל הרגלים רעים שאולי יש לך; ו ב) הרגלי שינה לא טובים – קימה ושינה בשעות לא סדירות.

נא לא לדאוג אם לא מובן למה מבין בדיוק אני מתכוון עם הסיבות האלה.

במקום זאת, התמקדו באסטרטגיות החשובות ביותר כדי למנוע מהדנ"א המיטוכונדריאלי שלכם להשתנות:

1) לחסום אור כחול ואור ירוק בלילה. ודאו שאתם משתמשים במשקפיים חוסמות אור כחול. משקפיים חוסמות אור כחול מונעות מהמוח שלך לקבל את המידע המוטעה הזמן של היום הוא הזמן של הלילה.

2) לחשוף את העור העירום ואת העיניים לאור השמש במהלך היום, במיוחד במהלך הבוקר. אין ללבוש משקפי שמש, או בגדים (אם אפשר).

3) לחשוף את עצמך לקור (אבל רק אם אין לך מחלה רצינית).

4) לאכול תזונה עונתית. דיאטה זו פירושה אכילת פחות פחמימות במהלך תקופות מסוימות, ויותר פחמימות בתקופות אחרות (כגון בקיץ).

5) אם אתם בריאים, נסו לצום.

6) תרגול כושר אינטנסיבי (רק אם השינה היא טובה).

עכשיו אנחנו יכולים להתחיל להבין למה התכוונתי כשכתבתי המיטוכונדריה שלך מעבדת מידע": תסתכל מקרוב על טיפים 1 ו -2.

טיפים 1 ו 2 ממוקדים במיוחד כלפי איך הגוף שלך מגיב באינטראקציה עם אור. אור זה נושא מידע, המשפיע על המיטוכונדריה שלך.

אם ייכנס סיגנל האור הלא נכון לתוך הגוף שלך, המיטוכונדריה שלך לא תעבוד כראוי.

מה ההשלכות שיש לכך בשבילך?

על ידי חשיפה אל השמש בשעות היום, וחסימת אור כחול ואור ירוק בלילה, ניתן בכך לשמור על שיעורי ההטרופלזמה שלך נמוכים במשך זמן רב יותר.

צום, קור, זריחה ופעילות גופנית יחד.
בעלי חיים אלה יודעים כיצד למנוע מחלות מודרניות …

מדוע האסטרטגיות הללו המתוארות לעיל עובדות? כי כל האסטרטגיות הללו משפרות את איכות השינה שלך.

איכות השינה חשובה באופן מסיבי, מכיוון שמיטוכונדריות רעות או בעלות תפקוד חלש מוחלפות במהלך השינה.
ללא שינה, יהיו לך יותר ויותר מיטוכונדריות בעלות תפקוד חלש. המיטוכונדרות בעלות התפקוד הגרוע מצטברות.

מצב שבו יש יותר ויותר מיטוכונדריות בעלות תפקוד חלש גורם לכך שתתפתח מחלה – בין אם זה מחלת לב, או מחלת אלצהיימר.

הפתרון: יש לבצע את 6 אסטרטגיות שתוארו לעיל כדי לייעל את איכות השינה שלך. השינה היא הבסיס לבריאותך.

אם יש עניין ללמוד עוד על המיטוכונדריה, מומלץ להמשיך בקריאת המאמר.

2. מבט מקרוב יותר אל תוך המיטוכונדריה

חשוב לזכור כי המיטוכונדריה היא המפעל לייצור אנרגיה בתא שלך. זכור גם כי רוב המחלות המודרניות קשורות לליקויים באנרגיה, אשר מקורם במיטוכונדריה שלך.

בנוסף, ברגע שהמיטוכונדריה שלך קורסת, לא ניתן עוד לפענח מידע – הנובע מהמזון שצורכים, או מהאור בסביבה שלך.

אם ננסח זאת באופן שונה, ברוב המחלות המודרניות, המיטוכונדריה של הגוף שלך לא יכולה לייצר את האנרגיה שהגוף שלך צריך על מנת לתפקד – ולא יודע מה לעשות עם האנרגיה הזו.

ההערכה היא כי 85% מהמחלות המודרניות קשורות לתפקוד המיטוכונדריה, לא לגנטיקה. [122]

בואו נחקור את המיטוכונדריה. זכרו את תמונת התא האנושי שנתתי לכם:

עכשיו ניתן לדעת כי הגוף שלך מאחסן את ה- DNA במקום מספר "1". זה הדנ"א שההורים שלך מורישים לך. מספר 9, המיטוכונדריה שלכם, מאחסנים את הקוד הגנטי שלהם ששונה מהדנ"א של הגרעין.

הגוף שלך מכיל שני קודים גנטיים:
DNA.1 גרעיני, אשר מאוחסן בגרעין של התאים שלך. DNA גרעיני מאוחסן בכל אחד מתאי הגוף, למעט תאי הדם האדומים והשיער.
2.DNA מיטוכונדריאלי, אשר מאוחסן במיטוכונדריה שלך.

התברר לנו שהאחרון הוא חשוב יותר מאשר הראשון.

לשני סוגי הדנ"א יש הבדלים גדולים:

* -קודם כל, ה- DNA הגרעיני ארוך בהרבה מהדנ"א המיטוכונדריאלי. ה- DNA הגרעיני שלך מכיל 20.000 – 30.000 גנים, בעוד שה- DNA המיטוכונדריאלי שלך מכיל רק 37 גנים.

* – שנית, לכל אחד מהתאים יש רק שני עותקים של DNA גרעיני. תאים מכילים אלפי מיטוכונדריות, ולכל מיטוכונדריה יש מספר עותקים של DNA מיטוכונדריאלי.

* – שלישית, האדם יורש את הדנ"א המיטוכונדריאלי שלו מאימו.(8, 17-19) להיפך – כפי שאתם יודעים – אתם יורשים את הדנ"א הגרעיני שלכם משני הוריכם.
נשאלת השאלה: "למה לגוף האנושי יש שני סוגים של DNA?"

כדי להסביר את ההבדל שלהם, אנחנו צריכים לחזור אחורה שתי מיליארד שנים.

ראשית, המיטוכונדריה מקורה בבקטריות (2,6,7)

אֵיך?

לפני 2 מיליארד שנים, רק אורגניזמים פשוטים מאוד היו קיימים על הפלנטה שלנו. אורגניזמים פשוטים אלה היו עשויים רק תא אחד.

רק שני אורגניזמים חד תאיים שונים היו בחיים: 1) בקטרייה; ו 2) archaea. למעשה, במשך מיליארדי שנים, בקטרייה וארקאה היו האורגניזמים היחידים החיים על כדור הארץ.

אבל אז קרה משהו מהפכני:

בקטרייה נכנסה בתוך ארכאון. שני האורגניזמים שרדו. הבקטרייה נשארה בתוך אותו ארקאון, ואורגניזמים אלה הפיקו תועלת זה מזה בצורה הדדית.

הבקטרייה והארקאון יצרו יצור חדש לגמרי.

הוא היה סיפור הצלחה.
מדוע ?

היצור החדש איפשר לחלקים מהתא להיות ייעודיים. זה גרם לעודף באנרגיה בתוך היצור.

עודף אנרגייה זה איפשר ליצור להתפתח ליותר ויותר מורכבות.
האורגניזם המשולב היה הבסיס לכל האורגניזמים שהתפתחו אח"כ מריבוי תאים. לכן הארוע שקרה לפני 2 מיליארד שנים – שגרם ליצורים בעלי תאים רבים – נמצא בבסיסו של כל צמח, בע"ח בכדוה"א כיום.

וזה הבסיס גם לתאים שלנו.
כיצד ?

הארקאון הפך להיות הבסיס לדנ"א הרגיל (הגרעיני), בעוד שהבקטרייה הפכה לבסיס הדנ"א המיטוכונדריאלי שלך.

במהלך האבולוציה שלהם, החלו החלקים הארכאניים והבקטריאליים של התאים להתבדל ולהשתפר עוד ועוד.

החלק הבקטריאלי של התאים התמקדו בייצור אנרגיה.

בתהליך ההתבדלות והשיפור, הבקטרייה איבדה את רוב הדנ"א שלה שאחראי על פונקציות שאינן קשורות להפקת אנרגיה.
מכיוון שהבקטרייה איבדה כל כך הרבה דנ"א, הקוד הגנטי בסופו של דבר צומצם ל -37 גנים בלבד – שנמצאים במיטוכונדריה שלכם.


בקטריות מזיקות תוקפות תאים אנושיים.
כפי שלמדנו קודם,
לא כל הבקטריות מזיקות …

(סעיף Nerd: למען הנוחות אני מניח במאמר זה כי המיטוכונדריה שלך מקורה בבקטרייה. תיאוריה זו נמצאת במחלוקת ביולוגיה אבולוציונית) (6).

מתוך 37 גני ה- DNA המיטוכונדריאליים שלך, 13 קשורים ישירות לייצור אנרגיה. [8] זה יותר מ 33% – או שליש – של הגנים המיטוכונדריאליים שלך.

כמה בסיסי הוא החלק המיטוכונדריאלי (הבקטריאלי) של התאים שלך המיועד לייצור אנרגיה?

קחו למשל את הדוגמא הבאה. חמצן, שנשאף על ידי הריאות שלך, מועבר דרך הדם שלך. החמצן הזה מסתיים בתאים שלך.

המיטוכונדריה שלך בסופו של דבר משתמשת בחמצן – יחד עם אלמנטים כימיים אחרים – כדי לייצר אנרגיה. ללא המיטוכונדריה – והשימוש שלה בחמצן – התאים שלך לא יכול לתפקד.

במילים אחרות, ללא מיטוכונדריה או חמצן, המוות קרוב.

איך המיטוכונדריה משתמשת בחמצן?

במיטוכונדריה שלך חמצן וכימיקלים אחרים למעשה ביצעו טרנספורמציה לפחמן דו חמצני ומים.

משוגע נכון?

כי התגובות כימיות המתרחשות במיטוכונדריה שלך הן למעשה כמעט ההפך ממה שקורה בצמחים:

הצמחים יוצרים סוכר וחמצן מפחמן דו חמצני ומים. התהליך זה נקרא "פוטוסינתזה".

(סעיף Nerd: במציאות, הפונקציה המיטוכונדריאלית לא יכולה להיות מוסברת רק על ידי תגובות כימיות. חשמל ותופעות קוונטיות, גם משחקים תפקיד.
למשל מנהור קוונטי הוא תופעה מקובלת כיום המתרחשת במיטוכונדריה שלך. אותן תופעות קוונטיות מסבירות תפיסות מודרניות של פוטוסינתזה. [124])

המיטוכונדריה שלך פועלת בדרך ההפוכה. למיטוכונדריה יש חמצן וסוכר (או שומן) כקלט שלהם, פחמן דו חמצני ומים כפלט שלהם.

עכשיו ניתן להבין שהמיטוכונדריה מקורה בבקטריה, וכי הם ממלאים תפקיד בשימוש בחמצן בגוף.

בואו נסתכל עכשיו איך המיטוכונדריה משחקת תפקיד במחלה.

3. המיטוכונדריה ומחלות

שאלה: מהו גורם הסיכון הגדול ביותר הסבירות ללקות במחלות?

לעשן? לשבת כל היום? ללא פעילות גופנית? דיאטה לא בריאה? חשיפה ל Toxin?

לא…

ההזדקנות היא גורם הסיכון הגדול ביותר. [2]

ככל שמתבגרים, כך נוטים יותר לחלות. אני יודע שהעובדה הזאת נשמעת כמעט מובנת מאליה, אבל השארו איתי להבין למה אני מדבר על ההזדקנות …

מדוע ההזדקנות משנה כל כך הרבה?

עם הזמן, את הDNA המיטוכונדריאלי הקיים שלך צריך להחליף או לתקן, או שיש צורך ליצור DNA חדש.

החלפה, תיקון או יצירה, לא תמיד מוצלחת. תהליך זה יכול להכשל בארבע דרכים עיקריות: [8; 9]

1)שכפול הדנ"א המיטוכונדריאלי עלול להשתבש.

2)התיקון של ה- DNA הקיים עשוי להיות גרוע או לא נכון.

3)לפעמים נוסף DNA חדש שלא יצא לפני כן.

4)במקרים אחרים, DNA קיים נמחק בטעות.

כאשר תהליך ההעתקה של ה- DNA המיטוכונדריאלי שלך משתבש, זה נקרא "מוטציה".

כאשר חלק מה- DNA המיטוכונדריאלי שלכם משתנה, חלק קטן מהקוד הגנטי שלכם שונה מזה של הקוד שהיה לכם קודם.

כמובן, שינויים כאלה הם גרגיר חול בים. אבל שינויים אלה מסתכמים עם הזמן. במשך תקופה של עשרות שנים, ה- DNA המיטוכונדריאלי שלך הופך להיות יותר ויותר מגוון בכל הגוף.

כאנלוגיה, ניתן להשוות בין מוטציות הדנ"א האלה להעתקה ידנית של טקסט עתיק:

לפני המצאת הדפוס, היה צורך להעתיק מגילות וספרים באופן ידני.

במהלך תהליך העתקה ידני זה, ייתכן מצב של לשכוח מילה, או לשנות מעט מילה. לחלופין, מגילה פגומה או ספר ייתכן שגם יצטרך תיקון – אשר יכול לגרום שגיאות אפשריות במילים לעומת גירסאות קודמות.

לבסוף, תתכן הוספה לא נכונה של מילים או מחיקה שגויה של מילים.

לאחר תהליך העתקה שגוי, שני טקסטים עתיקים אינם דומים עוד.

אם מעתיקים טקסטים כאלה לעתים קרובות מספיק, בכל הגרסאות יש הבדלים קלים.

אותן טעויות מתרחשות גם בהעתקת הדנ"א של המיטוכונדריה שלך.

מכיוון שיותר משליש של ה- DNA המיטוכונדריאלי שלך קשור למטרות ייצור אנרגיה, למוטציות תהיה השפעה עצומה על ייצור האנרגיה שלך לאורך זמן. [11]

ככל שמתבגרים, כך הדנ"א המיטוכונדריאלי הופך להיות גרוע יותר. [12; 13]

כתוצאה מכך, המיטוכונדריה מתפקדת פחות טוב.

חשוב לזכור כי אין לך רק גדיל אחד של DNA מיטוכונדריאלי. אפילו בתא אחד, אלפי וריאציות שונות של דנ"א מיטוכונדריאלי מופיעות לאורך זמן עקב מוטציות. [14-16] המגוון בדנ"א המיטוכונדריאלי שלך נקרא "heteroplasmy".

עם ההזדקנות, כמות heteroplasmy עולה – כך יש גדילה בגיוון ה- DNA המיטוכונדריאלי. כאשר רמות heteroplasmy שלך נמדדים, כי המדידה נקראת "שיעור heteroplasmy".

עכשיו, כדי להיות ברור, ה- DNA המיטוכונדריאלי שלך מעולם לא היה אותו דבר בגופך.

אבל הבעיה היא שהבדל זה עולה עם ההזדקנות.

שיעור heteroplasmy גדל והולך הוא בעיה, כי ה- DNA המיטוכונדריאלי שלך קשור בקשר הדוק עם כמה שהגוף שלך מייצר אנרגיה ביעילות. [21; 22] שיעורי heteroplasmy גבוהים גם משפיעים על האופן שבו התאים שלך מתמודדים עם המידע שמגיע מבפנים ומחוץ לגוף.
דוגמה לכך היא איתותי אור. תאמינו או לא, אבל המיטוכונדריה שלכם משתמשת באור אדום ואולטרה סגול כדי לאותת. [118; 119]

ברגע שאיתותי האור האלו קורסים, הגוף שלנו נוטה לחלות בהסתברות גבוהה יותר .

מדוע הדנ"א המיטוכונדריאלי אינו משתכפל בצורה מושלמת לחלוטין? בהפקת אנרגיה, המיטוכונדריה גם יוצרת מה שמכונה "מינים חמצניים תגובתיים". [1 20; 7]

התאים שלך צריכים כמה מינים חמצניים תגובתיים כדי לתפקד כראוי. עם זאת, כמות מופרזת של מינים חמצן תגובתיים יוצרת נזק למיטוכונדריה שלך ול-DNA שלהן לאורך זמן. כתוצאה מכך, הגוף הביולוגי מזדקן מהר יותר. [116]

אחד יכול לשאול: "איך ניתן למנוע את תהליך ההזדקנות?"

לא ניתן למנוע לחלוטין את הגדילה בשיעור heteroplasmy שעולה ככל שמתבגרים.

למה?

המיטוכונדריה שלך צריכה לייצר אנרגיה. על ידי ייצור אנרגיה, המיטוכונדריה שלך מייצרת באופן אוטומטי מינים חמצניים תגובתיים גם כן. וגם בייצור מינים חמצניים תגובתיים, המיטוכונדריה שלך מתנוונת לאט לאט. המחזור הניווני הזה הוא בלתי נמנע.

ובכך ה Heteroplasmy תמיד הופכת להיות יותר גרועה עם ההזדקנות.

אבל איך המיטוכונדריה שלך מאבדת את היכולת לייצר אנרגיה ולהתייחס למידע?

המיטוכונדריה שלך אכן משתמשת בחלקיקי פיזיקה, כגון פרוטונים ואלקטרונים – יחד עם מולקולות כגון מימן וחמצן – כדי ליצור אנרגיה.

ברמה הבסיסית ביותר, המזון שלך למעשה לא מתפרק לחלבונים, פחמימות, ושומנים. במקום זאת, המזון הופך למעשה לאלקטרונים ופרוטונים. אלקטרונים ופרוטונים אלו עוברים למיטוכונדריה שלך ושם היא משתמשת בהם.

האור שמגיע כקלט מהסביבה שלך, כגון מאור השמש, משנה איך אלקטרונים ופרוטונים אלה מעובדים בתוך הגוף שלך.

אם קצב ההטרופלסמי שלך עולה, התהליך של השימוש במולקולות ובחלקיקי בפיזיקה קורס.

עכשיו אפשר להבין למה כאשר שיעור heteroplasmy של המיטוכונדריה שלך עולה, יש סבירות גבוהה יותר לחלות.

המיטוכונדריה לא מעבדת אנרגיה יותר כמו שצריך. איך המיטוכונדריה שלך מתמודדת עם אנרגיה – באמצעות מידע שאור השמש ומקורות אור אחרים בסביבה שלך מספקים לגוף שלך – גם קורסים.
אם צריכת האנרגיה של המיטוכונדריה שלך הופכת להיות נמוכה מספיק, מערכות הגוף יעבדו פחות טוב, (ובסופו של דבר) ייכשלו. לאחר מכן הגוף הביולוגי של האדם מת.

כאשר נמדד, שיעור heteroplasmy שלך יכול להתבטא ב %.

ככל ששיעור הheteroplasmy גדל, כך גבוהים הסיכויים שלך לחלות במחלות מודרניות.

(סעיף Nerd : ניתן לרשת שיעור heteroplasmy גבוה מאמך בלידה. ערך גבוה זה של heteroplasmy גורם לך להיות פגיע יותר למחלות מסוימות. [31, 32]

סעיף שני nerd: השכפול של החלוקה הדנ"א המקורי והדנ"א שעבר מוטציה בתא חדש נקבע באופן לא דטרמיניסטי. לפיכך, שיעור המוטציה של תאים זה מתגבר כאשר מזדקנים, משום שהמוטציות אינן מוסרות לחלוטין.
איך ילדים יכולים עדיין להיוולד בריאים אם הדנ"א המיטוכונדריאלי משתנה תמיד? לפני ההריון, ביצים שאינן יכולות לשרוד נפסלות על ידי גוף האישה – ופסילה זו נקבעת על בסיס ייצור אנרגיה. [103]
רק ביצים המכילות DNA מיטוכונדריאלי המאפשר ייצור אנרגיה גבוה עובר לדור הבא.

סעיף nerd שלישי: עוד לא מצאו דרך קלה עבור מדידת ערך ה heteroplasmy.)

עכשיו אפשר להבין מדוע ההזדקנות היא גורם הסיכון הגדול ביותר עבור תחלואה במחלות מודרניות: ההזדקנות אוטומטית הופכת את שיעור ה heteroplasmy לגבוה יותר.

מוטציות הדנ"א המיטוכונדריאלי אינן מפסיקות במיטוכונדריה – הן יוצרות בעיות אחרות:

– מוטציות אלה משפיעות על הגנום האחר (DNA) בגרעין שלך. [104-105] שני הגנומים שלך מתקשרים.
– מוטציות משנה את הדרך שבה הגנים הרגילים שלך באים לידי ביטוי, וזה משפיע על הביולוגיה שלך. [108; 109]
– צריכת החמצן הכוללת של המיטוכונדריה יורדת עם ההזדקנות.[114; 115]

אני בהחלט לא מסיק כי ההזדקנות משפיעה רק על המוטציות של ה- DNA המיטוכונדריאלי שלך. לריקון תאי גזע, למשל, גם יש השפעה גדולה. [107] עם זאת, אנו מתחילים להבין כי המיטוכונדריה משחקת תפקיד עצום בתהליך ההזדקנות.

אז מה הלאה?

ובכן, כל המידע שנכתב במאמר הזה יהיה לך חסר תועלת, אם לא יהיה אפשר לעשות משהו עם המידע הזה.

אז בואו נסתכל על איך אפשר להאט את ההחלשות של המיטוכונדריה לאורך זמן. השאלה הופכת להיות: "איך אפשר לשמור על שיעור ה heteroplasmy שלך נמוך ככל האפשר?"

בכך אנו מגיעים לשלב הבא של מאמר זה:

הצלחה בהחלפת מיטוכונדריה רעה ופגומה

4. Autophagy: מניעת מחלות המיטוכונדריה שלך

צריכה להיות תחלופה של המיטוכונדריה בתאים שלך, באותו אופן שבו עלי כותרת של פרחים מוחלפים בעונות השנה:

תהליך זה של החלפת מיטוכונדריה ישנה או פגומה נקרא "autophagy". [23-26; 40-44]

חוסר היכולת להחליף מיטוכונדריה רעה מוביל למחלות לאורך זמן. אילו מחלות? כמעט כל המחלות המודרניות כלולות: [32-36; 54-58]

1)מחלת לב
2)מחלת הסרטן
3)סוכרת מסוג II
4)מחלת אלצהיימר
5)טרשת נפוצה (MS)
6)מחלת פרקינסון.
7)מחלת הנטינגטון
8)טרשת אמיוטרופית צידית (ALS)
ומחלות נוספות רבות…

רמות שונות של שיעורי heteroplasmy מובילות למחלות שונות.

לדוגמה, שיעור של 40% heteroplamy עלול להוביל לסוכרת מסוג II, בעוד ששיעור הטרופלזמי של 60% עשוי לגרום לך למחלת אלצהיימר.
לפיכך, הגדלת שיעורי heteroplasmy מובילה לרמות גבוהות יותר של התנוונות לאורך זמן.

(Nerd section: דאג ואלאס – העומד בבסיס השינוי בפרדיגמה של התמקדות בדנ"א המיטוכונדריאלי במקום בדנ"א הגרעיני – נותן דוגמה לאחוזים הטרופלסמיים:

כאשר קיים ברמות נמוכות יחסית (10% -30%) בדם המטופל, המטופל עלול להפגין רק סוכרת מסוג II עם או בלי חירשות, זוהי הסיבה המולקולרית הידועה ביותר לסוכרת מסוג II,
שהיא לכאורה אחראית על בין 0.5 ו -1% מכל מחלות הסוכרת מסוג 2 בעולם.
לעומת זאת, כאשר המוטציה A3243G קיימת ביותר -70% מהדנ"א המיטוכונדריאלי היא לא גורמת לסוכרת, אך היא גורמת לתסמינים חמורים יותר, כולל גובה נמוך, קרדיומיופתיה, CPEO, אנצפלומיופתיה מיטוכונדריאלית,
חומצה לקטית,אפיזודות דמויות שבץ ותסמונת MELAS. "[1]

וואלאס מיפה שיעורי heteroplasmy בבעלי חיים ובכמה בני אדם).

מדוע חוסר יכולת להחליף מיטוכונדריה רעה מוביל למחלה? מכיוון שמיטוכונדריה שמתפקדת גרוע מצטברת לאורך זמן. [45; 111-113]

אם ננסח זאת אחרת, ללא autophagy, יהיו לך בסופו של דבר הרבה מיטוכונדריות שמתפקדות גרוע ומעט מיטוכנדריות שמתפקדות כמו שצריך.

יתר על כן, הסרת המיטוכונדריה רעה, ויצירת מיטוכונדריה חדשה, קשורות זו לזו. [42; 47]

משמע, אם אי אפשר להסיר מיטוכונדריות רעות, אזי לא ניתן להחליף אותן במיטוכנדריות חדשות שמתפקדות היטב.

איך מיטוכונדריה רעה קשורה למחלה?

האזורים בגוף שלך שיש להם את הצפיפות הגבוהה ביותר של המיטוכונדריה הם המוח שלך והלב.

זה מעניין…

מחלות רבות של הציוויליזציה המודרנית מתמקדות באיברים אלה – וזה לא צירוף מקרים. דלקת כרונית , למשל, כמעט תמיד נמצאת בבסיס מחלות אלו. [51] 52] ניקוי מיטוכונדריה פגומה, לעומת זאת, יפחית את רמת הדלקת הכללית בגוף. [50]

תחת לחץ, מספר המיטוכונדריות שהולכות לאיבוד עלול לחרוג מיכולתו של הגוף להחליף אותם. [48]

עם זאת, הבא נחזור למה שנכתב כמה קטעים קודם לכן. האם זכור לך מה גורם הסיכון הגדול ביותר להשגת מחלות מודרניות?

תהליך ההזדקנות.

אם כך, ההזדקנות היא תהליך מיטוכונדריאלי ניווני. [60]

זה צריך להיות מפתיע בשבילך. למה?

כי במובן מסוים, הזדקנות ומחלות הן אותו דבר. המחלה יכולה אפילו להיראות כתסמין של הזדקנות, ולהיפך. הזדקנות ומחלות הם שני צדדים של אותו מטבע.


מנקודת מבט אחרת, ההזדקנות יכולה להיראות כ"מלך כל המחלות ". [61]

כדי להיות ברור, אני לא אומר שכל מחלה מתרחשת בגלל ההזדקנות – הרי ידוע שילדים לפעמים נולדים חולים.
עם זאת, ככל שאנשים חולים מאוחר יותר בחיים, בעוד שלא חלו מוקדם בחיים, ההזדקנות עשויה להיות הגורם הכי החשוב ביותר בדבר.

ידוע הרי ש autophagy שומר את שיעורי ה heteroplasmy ברמה נמוכה. אצל בעלי חיים אחרים, כבר הוכח כי אוטופאגיה קשורה קשר הדוק לאריכות ימים. [60-63]
כבני אדם, אנחנו גם צריכים להמריץ את הautophagy, על מנת לחיות יותר ובאיכות טובה יותר.

Autophagy כולל יתרונות רבים. Autophagy:

1) מגדיל את תוחלת החיים שלך. [87]

2) מגנה מפני כמות מופרזת של מינים חמצניים תגובתיים. [88-90] כמות מופרזת של מינים חמצניים תגובתיים מוגזמים נמצאת בבסיס של הניוון המיטוכונדריאלי הבלתי נמנע.

3) משפר את תפקוד המערכת החיסונית. [91]

4) מגן מפני מחלות. דוגמאות הן ניוון מוחי, זיהומים, סרטן, מחלות אוטואימוניות ומחלות לב. [95-98]
אם מסתכלים על נקודות אלה מקרוב, ניתן לראות שautophagy מונע את כל הבעיות הקשורות בשיעורי heteroplasmy גבוה!

בואו נראה איך אפשר לעורר autophagy.

 

5. חמש אסטרטגיות לשיפור תפקוד המיטוכונדריה באמצעות Autophagy.

בואו נסתכל על חמש האסטרטגיות החשובות ביותר לשיפור ה autophagy.

אסטרטגיה 1: סדר עדיפות לשינה

הדרך הטובה ביותר לקנות זמן, ולמנוע מהמיטוכונדריות לאבד את יכולת תפקודם, היא לוודא שששינתך טובה: [22]

ככל שטובה יותר איכות השינה שלך, כך ה autophagy שלך הופך להיות טוב יותר. וככל שישתפר האוטופאגי שלך, כך תפקוד המיטוכונדריה שלך ישתפר – ובכך תאט את ההזדקנות.

מהי הדרך הטובה ביותר לשפר את השינה? לשפר את קצב היממה של הגוף.

קצב היממה שלך הוא שעון הגוף שלך, שעוקב אחר הזמן של היום. קצב יממה זה שולט כמעט בכל התהליכים בגוף. הקצב הזה מוסדר – בין היתר – על ידי האור הנכנס לעיניים.

כיצד להשפיע על קצב היממה?

העיניים שלך צריך לקבל את הקלט הנכון של אור (אור השמש), בזמנים הנכונים של היום, כדי שהפונקציה של שעון היממה שלך תעבוד בצורה אופטימלית.
בנוסף, הגוף שלך גם צריך לחוות חושך בפרקי זמן מסוימים של היום – אחרת שעון היממה שלך ייכשל.

למה קצב היממה משנה כל כך הרבה?

קצב היממה שלך וה autophagy מקושרים ישירות.

ככל שקצב היממה שלך טוב יותר, כך התהליכים האוטופאגים שלך יהיו טובים יותר. ככל שקצב היממה שלך הופך להיות גרוע יותר, כך תפקודי האוטופאגיה נעשים גרועים יותר בגוף.

מה זה אומר קלט אור בשבילך?

1. זה חיוני להיות חשוף לאור השמש במהלך היום. אור השמש מעיר אותך, יוצר נוירוטרנסמיטרים מסוימים בעין שלך, כגון סרוטונין ודופאמין. סרוטונין זה הופך להיות מלטונין בלילה.

אור השמש יוצר גם ויטמין D בעור שלך, ולמעשה טוען את תאי הגוף באנרגיה.

לקבלת הסבר משוכלל יותר בנושא זה, יש לקרוא מאמרים שמדברים על החשיבות של החשיפה לאור שמש.

ויטמין D שנוצר בעור באמצעות חשיפה לשמש, גם מגביר תהליכים של אוטופאגיה. [94]

2. יש לחסום אור כחול וירוק בלילה. משקפיים חוסמות אור כחול באיכות גבוהה שחוסמות אור כחול וירוק הם האפשרות הטובה ביותר שלך. אור מלאכותי, שמגיע מנורות LED ופלורסנט, סמארטפונים, טלוויזיות וטאבלטים, כולם אומרים למוח שזה יום – או שהגיע הזמן להתעורר.

כדי להבין מדוע חסימת אור כחול היא בהחלט הכרחית, יש לקרוא על חוסמי כחול. כאשר אתם חווים חשכה מוחלטת, הכמות של הורמון הנקרא מלטונין גדלה בגוף. מלטונין מגביר אוטופאגיה. [84-86] מלטונין גם משפר את איכות השינה שלך.

אם ברצונך לקנות חוסמי אור כחול, לחץ כאן וקבל הנחה.

3. יש לקבוע זמני ארוחות נכונים.
אין ארוחות (גדולות) לאחר השקיעה. אכילה – במיוחד חלבונים – אומרים לגוף שלך כי זה יום כי אתה צריך להישאר פעיל. אכילה לאחר השקיעה מורידה את איכות השינה שלך, וגם גורמת לך להשמין.
אכילה לאחר השקיעה גם מחלישה את הautophagy.

4. יש להימנע מתדרים אלקטרומגנטיים.
כל ההתקנים האלקטרוניים – במיוחד קרוב יותר לגוף שלך – הולכים לשבש את המיטוכונדריה שלך.
המיטוכונדריה שלך לא רק מתפקדת על כימיה, היא מתפקדת על אור וחשמל גם כן. האלקטרוניקה המודרנית יכולה לשבש את אותות החשמל ואותות האור בגופך – ובמיטוכונדריה שלך. [121]

5. נקודה זו צריכה להיות כמעט מובנת מאליה עכשיו. אסור להיות ער בלילה. משמרות לילה ומסיבות לילה מאוחרתו, הם נוראיים עבור הבריאות לטווח ארוך שלך. יש לי הוכחה? כן. משמרות לילה מגדילות את הסיכון לסוכרת, למחלות לב, לסרטן ולדיכאון.

עכשיו כשאנו יודעים שצריך לישון טוב, בואו נסתכל על האסטרגיה השנייה שלנו לשיפור האוטופגיה.

אסטרטגיה 2: חשיפה לקור.

אסטרטגיה שנייה לשיפור רמות הautophagy שלך היא לחשוף את עצמך קר.

הקור אינו בהכרח מלחיץ, אם העוצמות של הקור נמוכות.

למה?

הרשו לי לתת דוגמה. כאשר מתחילים עם מקלחות קרות, הם באמת קשות ועשויות להביא לתגובת לחץ. ככל שמתרגלים למקלחות אלה, הן לא גורמות לך תגובת לחץ בכלל – עכשיו יש לך הסתגלות לקור מקלחת.

חשיפה לקור – כמו מקלחות קרות או אמבטיות קרח – יכולה לשפר את רמות האוטופגיה שלך. [79-82] חשיפה לקור יכולה גם להגביר באופן מסיבי את איכות השינה. יש לזכור כי הזמן החשוב ביותר כאשר autophagy מתרחשת היא במהלך השינה.

אמבטיות קרות – הדבר הראשון בבוקר, במצב צום – הן סוג החשיפה לקור החביבה עלי. האם הקורא צריך לעשות זאת? זה תלוי. צריך קודם כל לדאוג לבריאות כללית טובה על מנת להיות מסוגלים לעשות אמבטיות קרות על בטן ריקה.

(Nerd section: החשיבות של חשיפה לקור, והאפשרות להסתגל לקור, יכולות להשתנות בהתאם לסוג האוכלוסיות. כיצד האינדיבודואל יכול להסתגל לקור תלוי מה שנקרא ה"haplotype" שלך.

הhaplotype מציין את הסוג הספציפי של ה DNA המיטוכונדריאלי שירשת מאבות אבותיך.

הפלוטייפים מסוימים, כמו אלה שנמצאו בעיקר באפריקה, מאוד צמודים זה לזה(הכוונה לשני הגדילים של הDNA). צימוד חזק זה אומר כי המיטוכונדריה שלך לא מייצרת הרבה חום כתוצר לוואי של צריכת מזון.

אם יש לך הפלוטייפ האירופי, אזי המיטוכונדריה שלך מייצרת חום כתוצר לוואי של אכילת מזון. להפלוטייפ האירופי יש אמנם חסרון: יותר חום פירושו פחות אנרגיה שמשמשת למטרות תנועה.

ההפלוטייפים האפריקאים, ובמידה פחותה יותר, ההפלוטייפים המורשים מדרג קרוב מאותו הפלוטייפ אפריקאי, צריכים להדגיש את החשיפה לאור השמש יותר מחשיפה לקור.

עבור רוב האנשים, האינטנסיביות של מקלחות קרות קבועות, או אמבטיות קרות מספקת. הקור הוא כמעט תמיד טוב יותר מאשר חוסר בקור, כל עוד לא מגזימים.

אסטרטגיה 3: הימנעות מפחמימות (לפעמים)

הימנעות תמידית מפחמימות היא כנראה אסטרטגיה גרועה. עם זאת, צריכת פחמימות כל השנה היא אסטרטגיה גרועה עבור אנשים רבים גם כן.

למה?

אם לא חיים בקו המשווה, אזי פחמימות מצויות בשפע רק מסוף האביב עד תחילת הסתיו.

אם אתם לא חיים בקו המשווה, אבותיכם היו מצויים ללא פחמימות מדי פעם. אם אתם חיים בנורבגיה, קנדה או רוסיה, למשל, פחמימות לא גדלות בכמויות גדולות בחורף.

כאשר הדיאטה שלך אינה מכילה פחמימות, דיאטה זו נקראת "דיאטה קטוגנית". בתזונה קטוגנית, הגוף שלך מקבל את כל הקלוריות שלו מחלבונים ומשומנים. במהלך דיאטה קטוגנית הגוף שלך לא יכול לשרוף פחמימות כדלק ועובר לשריפת שומן (של הגוף).

כאשר הגוף שלך שורף באופן בלעדי שומנים כדי לקבל את הדלק שלו, זה נקרא "ketosis". כניסה לקטוזיס יכולה גם כן להגביר אוטופאגיה. [92; 93]

אני מדגיש שוב שאתה לא אמור להיות בקטוסיס כל השנה. הזמן הטוב ביותר לצריכת פחמימות הוא כשהם גדלים בעונה במיקומך הגאוגרפי.

אסטרטגיה 4: צום. יש לצום אם הינך במצב בריאותי טוב.

קודם כל, צום הוא לא עבור כולם. האסטרטגיה הטובה ביותר היא לצום רק אם הינך במצב בריאותי טוב.

עם זאת, צום הוא אחת הדרכים הטובות ביותר כדי להגדיל באופן מסיבי את תהליכי הautophagy שלך:

כדי לצום, צריך תקופות שבהן לא צורכים שום מזון בכלל, במיוחד חלבון. [73-74]

בכמה שיטות פופולריות לצום, צמים יום אחד בשבוע, עם תקופה של 24 שעות שבו לא אוכלים כלל. יש אלטרנטיבה שבה אוכלים בתוך 8 שעות ביממה בכל יום, ומבצעים צום במשך 16 שעות הנותרות.

שיטה נוספת היא לצום בחלון זמן של 14 שעות בכל יום. בשיטה זו בדרך כלל אוכלים את הארוחה האחרונה בסביבות 16:00, וארוחת הבוקר תהיה בסביבות השעה 06:00 למחרת בבוקר. צום בחלון זמן של 14 שעות זה לא דורש כמעט מאמץ.

למרבה הפלא, לאנשים רבים בחברות מודרניות יש לוחות זמנים הפוכים לארוחות. לאדם הממוצע יש חלון הזנה של 15 שעות, במקום חלונות צום של 15 שעות. [76-78]

צום הוא סיבה נוספת להימנע מאכילה מאוחר בלילה. אם תמשיכו לאכול בלילה, תהליכי אוטופאגיה יופחתו או יופעלו רק מאוחר יותר בלילה. עם הזמן, דבר זה יפגע במיטוכונדריה.

אסטרטגיה 5: פעילות גופנית

פעילות גופנית יכולה גם כן להגדיל את רמות האוטופאגיה שלך. [99-102] במשטר היומי , תמיד צריך לכלול פעילות גופנית – או יותר טוב: תנועה.

עבור רוב האנשים בחברה המודרנית, התנועה היא אפשרות טובה יותר.

יש סיבה למה התנועה עדיפה:

Over-Exercising, ללא התאוששות נאותה, למעשה יכול להפחית autophagy לאורך זמן. אם אחד מתאמן יותר מדי, איכות השינה שלו יכולה להפגע. בחברה המודרנית, הרבה אנשים מתאמנים יותר מדי.

למה?

בהשוואה לתקופה שלפני 30 שנה, רוב האנשים מתתאוששים באופן גרוע מהאימונים שלהם, מכיוון שאיכות השינה שלהם כל כך מעורערת.

הנה כמה שאלות שיש לשאול לפני שמתחילים להתאמן:

1(האם אתה מתעורר לפעמים, מרגיש שאתה יכול לישון יותר?

2)האם אתה מתעורר במהלך הלילה?

3) האם פיתחת הרגל לישון במהלך סופי שבוע?

4)האם זמני השינה שלך משתנים הרבה בימים שונים?

5)אתה לא מספיק נמרץ במהלך הבוקר?

אם התשובה היא "כן" לשאלות אלו, אל תתעמל יותר מפעם בשבוע. במקום זאת, יש לתקן את בעיות השינה.

ולא אכפת לי איך ההתעמלות גורמת לך להרגיש.

הרבה אנשים מתעמלים כדי להרגיש טוב. תחושה טובה היא סיבה גרועה להתאמן, כי הרגשות הטובים האלה נובעים בעיקר מהורמוני הלחץ.

במקום זאת, עליכם להרגיש טוב בלי להתאמן (בכבדות). טונות של התעמלות הם למעשה קביים להרגשה טובה. בחברה שלנו, קביים אחרים פופולריים להרגשה טובה הם התמכרות לאלכוהול, צפייה בטלוויזיה,

שימוש בסמים, צבירת חפצים רבים יותר ויותר, וכן הלאה …

את ההתמכרויות יש לבחור בחכמה. התמכרות לשינה טובה ואור בוקר הם הכי חכמים.

שינה ושמש הם – וצריכים להיות – ההתמכרויות הטבעיות שלך.

ברגע שאנו ישנים ומתאוששים היטב, פעילות גופנית היא דרך מצוינת לשמור על תהליכי הautophagy בגוף ברמה גבוהה. במקרה זה, פעילות גופנית אופטימלית מאטה את ההזדקנות ואת המחלות.

6. מסקנה

במסקנה זו, אני רוצה להכניס את הבעיה של המיטוכונדריה אל תוך ההקשר של המאמר:

האם בעיית ההזדקנות נפתרה, עכשיו כשאנחנו מבינים טוב יותר את תפקוד המיטוכונדריה?

לא.

לחשוב שעכשיו התפקיד של המיטוכונדריה מובן יותר ושניתן לעצור מחלות והזדקנות – זה מה שהייתי מכנה הטעייה-עצמית.

על ידי גילוי התפקיד שהמיטוכונדריה משחקת בגוף שלנו, אנחנו פשוט מסוגלים להבין בריאות, הזדקנות, ואת הטבע טוב יותר.

למה אני חושב שהגילוי של הheteroplasmy, והגילוי של התפקיד של הheteroplasmy בזקנות, הוא לא סופי? ובכן, המדע נמצא בהתפתחות מתמדת במשך מאות שנים.

הפרדיגמות המדעיות הקיימות בוטלו כל כמה עשורים. "הפרדיגמה" המיטוכונדריאלית תתהפך בסופו של דבר, ובוודאי תשתפר .

אני חושב שזה אשליה לחשוב שפיצחנו את הבריאות והמחלות בשנת 2018.

למה?

ובכן, אני מציע בדיקה פשוטה, כדי "למדוד" האם ניתן להבין את המחלה ואת ההזדקנות באופן מלא ומוחלט באמצעות מודל ה- DNA של המיטוכונדריה:

"האם אנחנו, עם המודל הזה, מסוגלים למנוע ולשלוט בכל תהליכי ההזדקנות וכל מחלה, ללא קשר לנסיבות?"

בשלב זה, התשובה היא "לא" מהדהד.

במילים פשוטות: אם ההבנה שלנו של המיטוכונדריה אינה מאפשרת לנו לרפא כל מחלה, אז ההבנה שלנו של גוף האדם עדיין לא נכונה לחלוטין.

זה אומר שאנחנו עדיין מבינים רק את קצה הקרחון של הטבע וגוף האדם. ההתקדמות במדע מעולם לא הושלמה במלואה – עלינו להמשיך ולחפור עמוק יותר.

המאמר תורגם ע"י כותב אורח.

מקור

רפרנסים :

[1] Wallace DC. A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine. Annu Rev Genet. 2005;39:359-407.

[2] Hug LA, Baker BJ, Anantharaman K, Brown CT, Probst AJ, Castelle CJ, Butterfield CN, Hernsdorf AW, Amano Y, Ise K, Suzuki Y, Dudek N, Relman DA, Finstad KM, Amundson R9, Thomas BC1, Banfield JF. A new view of the tree of life. Nat Microbiol. 2016 Apr 11;1:16048. doi: 10.1038/nmicrobiol.2016.48.

[3]  American Diabetes Association. Economic costs of diabetes in the U.S. in 2012. Diabetes Care. 2013 Apr;36(4):1033-46. doi: 10.2337/dc12-2625. Epub 2013 Mar 6.

[4] Cook C, Cole G, Asaria P, Jabbour R, Francis DP. The annual global economic burden of heart failure. Int J Cardiol. 2014 Feb 15;171(3):368-76. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.12.028. Epub 2013 Dec 22.

[5] Mariotto AB, Yabroff KR, Shao Y, Feuer EJ, Brown ML. Projections of the cost of cancer care in the United States: 2010-2020. J Natl Cancer Inst. 2011 Jan 19;103(2):117-28. doi: 10.1093/jnci/djq495. Epub 2011 Jan 12.

[6] Harish A, Kurland CG. Mitochondria are not captive bacteria. J Theor Biol. 2017 Dec 7;434:88-98. doi: 10.1016/j.jtbi.2017.07.011. Epub 2017 Jul 25.

[7] Lane N. The Vital Question: Energy, Evolution, and the Origins of Complex Life. W. W. Norton & Company; 1 edition. 2016

[8] Chinnery PF, Hudson G. Mitochondrial genetics. Br Med Bull. 2013;106:135-59. doi: 10.1093/bmb/ldt017. Epub 2013 May 22.

[9] Chen J, Miller BF, Furano AV. Repair of naturally occurring mismatches can induce mutations in flanking DNA. Elife. 2014 Apr 29;3:e02001. doi: 10.7554/eLife.02001

[10] Rodgers K, McVey M. Error-Prone Repair of DNA Double-Strand Breaks. J Cell Physiol. 2016 Jan;231(1):15-24. doi: 10.1002/jcp.25053.

[11] Zia A, Moses AM. Ranking insertion, deletion and nonsense mutations based on their effect on genetic information. BMC Bioinformatics. 2011 Jul 22;12:299. doi: 10.1186/1471-2105-12-299.

[12] Wallace DC. Mitochondrial DNA mutations in disease and aging. Environ Mol Mutagen. 2010 Jun;51(5):440-50. doi: 10.1002/em.20586.

[13] Payne BA, Wilson IJ, Yu-Wai-Man P, Coxhead J, Deehan D, Horvath R, Taylor RW, Samuels DC, Santibanez-Koref M, Chinnery PF. Universal heteroplasmy of human mitochondrial DNA. Hum Mol Genet. 2013 Jan 15;22(2):384-90. doi: 10.1093/hmg/dds435. Epub 2012 Oct 16.

[14] Birky CW Jr. The inheritance of genes in mitochondria and chloroplasts: laws, mechanisms, and models. Annu Rev Genet. 2001;35:125-48.

[15] Coller HA, Khrapko K, Bodyak ND, Nekhaeva E, Herrero-Jimenez P, Thilly WG. High frequency of homoplasmic mitochondrial DNA mutations in human tumors can be explained without selection. Nat Genet. 2001 Jun;28(2):147-50.

[16] Taylor RW, Barron MJ, Borthwick GM, Gospel A, Chinnery PF, Samuels DC, Taylor GA, Plusa SM, Needham SJ, Greaves LC, Kirkwood TB, Turnbull DM. Mitochondrial DNA mutations in human colonic crypt stem cells. J Clin Invest. 2003 Nov;112(9):1351-60.

[17] Kraytsberg Y, Schwartz M, Brown TA, Ebralidse K, Kunz WS, Clayton DA, Vissing J, Khrapko K. Recombination of human mitochondrial DNA. Science. 2004 May 14;304(5673):981.

[18] Elson JL, Andrews RM, Chinnery PF, Lightowlers RN, Turnbull DM, Howell N. Analysis of European mtDNAs for recombination. Am J Hum Genet. 2001 Jan;68(1):145-153. Epub 2000 Dec 11.

[19] Awadalla P, Eyre-Walker A, Smith JM. Linkage disequilibrium and recombination in hominid mitochondrial DNA. Science. 1999 Dec 24;286(5449):2524-5.

[20] Harman D. Free radical theory of aging. Mutat Res. 1992 Sep;275(3-6):257-66.

[21] Lv J, Bhatia M, Wang X. Roles of Mitochondrial DNA in Energy Metabolism. Adv Exp Med Biol. 2017;1038:71-83. doi: 10.1007/978-981-10-6674-0_6.

[22] Dirks AJ, Hofer T, Marzetti E, Pahor M, Leeuwenburgh C. Mitochondrial DNA mutations, energy metabolism and apoptosis in aging muscle. Ageing Res Rev. 2006 May;5(2):179-95. Epub 2006 Apr 27.

[23] Tanida I. Autophagy basics. Microbiol Immunol. 2011 Jan;55(1):1-11. doi: 10.1111/j.1348-0421.2010.00271.x.

[24] Ktistakis NT, Tooze SA. Digesting the Expanding Mechanisms of Autophagy. Trends Cell Biol. 2016 Aug;26(8):624-35. doi: 10.1016/j.tcb.2016.03.006. Epub 2016 Apr 2.

[25] Glick D, Barth S, Macleod KF. Autophagy: cellular and molecular mechanisms. J Pathol. 2010 May;221(1):3-12. doi: 10.1002/path.2697.

[26] Diot A, Morten K, Poulton J. Mitophagy plays a central role in mitochondrial ageing. Mamm Genome. 2016 Aug;27(7-8):381-95. doi: 10.1007/s00335-016-9651-x. Epub 2016 Jun 28.

[27] Wallace DC. Mitochondrial diseases in man and mouse. Science. 1999 Mar 5;283(5407):1482-8.

[28] Wimo A, Guerchet M, Ali GC, Wu YT, Prina AM, Winblad B, Jönsson L, Liu Z, Prince M. The worldwide costs of dementia 2015 and comparisons with 2010. Alzheimers Dement. 2017 Jan;13(1):1-7. doi: 10.1016/j.jalz.2016.07.150. Epub 2016 Aug 29.

[29] Jeong SY, Seol DW. The role of mitochondria in apoptosis. BMB Rep. 2008 Jan 31;41(1):11-22.

[30] Guo Y, Li CI, Sheng Q, Winther JF, Cai Q, Boice JD, Shyr Y. Very low-level heteroplasmy mtDNA variations are inherited in humans. J Genet Genomics. 2013 Dec 20;40(12):607-15. doi: 10.1016/j.jgg.2013.10.003. Epub 2013 Dec 8.

[31] Li M, Rothwell R, Vermaat M, Wachsmuth M, Schröder R, Laros JF, van Oven M, de Bakker PI, Bovenberg JA, van Duijn CM, van Ommen GJ, Slagboom PE, Swertz MA, Wijmenga C; Genome of Netherlands Consortium, Kayser M, Boomsma DI, Zöllner S, de Knijff P, Stoneking M. Transmission of human mtDNA heteroplasmy in the Genome of the Netherlands families: support for a variable-size bottleneck. Genome Res. 2016 Apr;26(4):417-26. doi: 10.1101/gr.203216.115. Epub 2016 Feb 25.

[32] Wallace DC1, Fan W, Procaccio V. Mitochondrial energetics and therapeutics. Annu Rev Pathol. 2010;5:297-348. doi: 10.1146/annurev.pathol.4.110807.092314.

[33] Paine A, Jaiswal MK. Promise and Pitfalls of Mitochondrial Replacement for Prevention and Cure of Heritable Neurodegenerative Diseases Caused by Deleterious Mutations in Mitochondrial DNA. Front Cell Neurosci. 2016 Sep 23;10:219. eCollection 2016.

[34] Wallace DC, Singh G, Lott MT, Hodge JA, Schurr TG, Lezza AM, Elsas LJ 2nd, Nikoskelainen EK. Mitochondrial DNA mutation associated with Leber's hereditary optic neuropathy. Science. 1988 Dec 9;242(4884):1427-30.

[35] Shoffner JM, Lott MT, Lezza AM, Seibel P, Ballinger SW, Wallace DC. Myoclonic epilepsy and ragged-red fiber disease (MERRF) is associated with a mitochondrial DNA tRNA(Lys) mutation. Cell. 1990 Jun 15;61(6):931-7.

[36] Wallace DC, Zheng XX, Lott MT, Shoffner JM, Hodge JA, Kelley RI, Epstein CM, Hopkins LC. Familial mitochondrial encephalomyopathy (MERRF): genetic, pathophysiological, and biochemical characterization of a mitochondrial DNA disease. Cell. 1988 Nov 18;55(4):601-10.

[37] Brown WM, Prager EM, Wang A, Wilson AC. Mitochondrial DNA sequences of primates: tempo and mode of evolution. J Mol Evol. 1982;18(4):225-39.

[38] Neckelmann N, Li K, Wade RP, Shuster R, Wallace DC. cDNA sequence of a human skeletal muscle ADP/ATP translocator: lack of a leader peptide, divergence from a fibroblast translocator cDNA, and coevolution with mitochondrial DNA genes. Proc Natl Acad Sci U S A. 1987 Nov;84(21):7580-4.

[39] Wallace DC, Ye JH, Neckelmann SN, Singh G, Webster KA, Greenberg BD. Sequence analysis of cDNAs for the human and bovine ATP synthase beta subunit: mitochondrial DNA genes sustain seventeen times more mutations. Curr Genet. 1987;12(2):81-90.

[40] Patergnani S, Pinton P. Mitophagy and mitochondrial balance. Methods Mol Biol. 2015;1241:181-94. doi: 10.1007/978-1-4939-1875-1_15.

[41] Youle RJ, Narendra DP. Mechanisms of mitophagy. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011 Jan;12(1):9-14. doi: 10.1038/nrm3028.

[42] Um JH, Yun J. Emerging role of mitophagy in human diseases and physiology. BMB Rep. 2017 Jun;50(6):299-307.

[43] Kang D, Hamasaki N. Alterations of mitochondrial DNA in common diseases and disease states: aging, neurodegeneration, heart failure, diabetes, and cancer. Curr Med Chem. 2005;12(4):429-41.

[44] Baker MJ, Palmer CS, Stojanovski D. Mitochondrial protein quality control in health and disease. Br J Pharmacol. 2014 Apr;171(8):1870-89. doi: 10.1111/bph.12430.

[45] Zhu J, Wang KZ, Chu CT. After the banquet: mitochondrial biogenesis, mitophagy, and cell survival. Autophagy. 2013 Nov 1;9(11):1663-76. doi: 10.4161/auto.24135. Epub 2013 May 3.

[46] Palikaras K, Lionaki E, Tavernarakis N. Coordination of mitophagy and mitochondrial biogenesis during ageing in C. elegans. Nature. 2015 May 28;521(7553):525-8. doi: 10.1038/nature14300. Epub 2015 Apr 20.

[47] Sin J, Andres AM, Taylor DJ, Weston T, Hiraumi Y, Stotland A, Kim BJ, Huang C, Doran KS, Gottlieb RA. Mitophagy is required for mitochondrial biogenesis and myogenic differentiation of C2C12 myoblasts. Autophagy. 2016;12(2):369-80. doi: 10.1080/15548627.2015.1115172.

[48]. Kubli DA, Gustafsson ÅB. Mitochondria and mitophagy: the yin and yang of cell death control. Circ Res. 2012 Oct 12;111(9):1208-21. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.112.265819

[49]  Kim MJ, Yoon JH, Ryu JH. Mitophagy: a balance regulator of NLRP3 inflammasome activation. BMB Rep. 2016 Oct;49(10):529-535.

[50] Hunter P. The inflammation theory of disease. The growing realization that chronic inflammation is crucial in many diseases opens new avenues for treatment. EMBO Rep. 2012 Nov 6;13(11):968-70. doi: 10.1038/embor.2012.142. Epub 2012 Oct 9.

[51] Straub RH, Schradin C. Chronic inflammatory systemic diseases: An evolutionary trade-off between acutely beneficial but chronically harmful programs. Evol Med Public Health. 2016 Jan 27;2016(1):37-51. doi: 10.1093/emph/eow001.

[52] Harris J, Deen N, Zamani S, Hasnat MA. Mitophagy and the release of inflammatory cytokines. Mitochondrion. 2017 Oct 26. pii: S1567-7249(17)30183-6. doi: 10.1016/j.mito.2017.10.009.

[54] Cha MY, Kim DK, Mook-Jung I. The role of mitochondrial DNA mutation on neurodegenerative diseases. Exp Mol Med. 2015 Mar 13;47:e150. doi: 10.1038/emm.2014.122.

[55] Bray AW, Ballinger SW. Mitochondrial DNA mutations and cardiovascular disease. Curr Opin Cardiol. 2017 Feb 4. doi: 10.1097/HCO.0000000000000383.

[56] Chatterjee A, Mambo E, Sidransky D. Mitochondrial DNA mutations in human cancer. Oncogene. 2006 Aug 7;25(34):4663-74.

[57] Martin LJ. Mitochondrial pathobiology in ALS. J Bioenerg Biomembr. 2011 Dec;43(6):569-79. doi: 10.1007/s10863-011-9395-y.

[58] Kwak SH, Park KS. Role of mitochondrial DNA variation in the pathogenesis of diabetes mellitus. Front Biosci (Landmark Ed). 2016 Jun 1;21:1151-67.

[59] Sun N, Youle RJ, Finkel T. The Mitochondrial Basis of Aging. Mol Cell. 2016 Mar 3;61(5):654-666. doi: 10.1016/j.molcel.2016.01.028.

[60] Madeo F, Zimmermann A, Maiuri MC, Kroemer G. Essential role for autophagy in life span extension. J Clin Invest. 2015 Jan;125(1):85-93. doi: 10.1172/JCI73946. Epub 2015 Jan 2.

[61] Vellai T1, Takács-Vellai K, Sass M, Klionsky DJ. The regulation of aging: does autophagy underlie longevity? Trends Cell Biol. 2009 Oct;19(10):487-94. doi: 10.1016/j.tcb.2009.07.007. Epub 2009 Aug 31.

[62] Korolchuk VI, Miwa S, Carroll B, von Zglinicki T. Mitochondria in Cell Senescence: Is Mitophagy the Weakest Link? EBioMedicine. 2017 Jul;21:7-13. doi: 10.1016/j.ebiom.2017.03.020. Epub 2017 Mar 14.

[63] Madeo F, Zimmermann A, Maiuri MC, Kroemer G. Essential role for autophagy in life span extension. J Clin Invest. 2015 Jan;125(1):85-93. doi: 10.1172/JCI73946. Epub 2015 Jan 2.

[64] He Y, Cornelissen-Guillaume GG, He J, Kastin AJ, Harrison LM, Pan W. Circadian rhythm of autophagy proteins in hippocampus is blunted by sleep fragmentation. Chronobiol Int. 2016;33(5):553-60. doi: 10.3109/07420528.2015.1137581. Epub 2016 Apr 14.

[65] Maiese K. Moving to the Rhythm with Clock (Circadian) Genes, Autophagy, mTOR, and SIRT1 in Degenerative Disease and Cancer. Curr Neurovasc Res. 2017;14(3):299-304. doi: 10.2174/1567202614666170718092010.

[66] Huang G, Zhang F, Ye Q, Wang H. The circadian clock regulates autophagy directly through the nuclear hormone receptor Nr1d1/Rev-erbα and indirectly via Cebpb/(C/ebpβ) in zebrafish. Autophagy. 2016 Aug 2;12(8):1292-309. doi: 10.1080/15548627.2016.1183843. Epub 2016 May 12.

[67] Ma D, Li S, Molusky MM, Lin JD. Circadian autophagy rhythm: a link between clock and metabolism? Trends Endocrinol Metab. 2012 Jul;23(7):319-25. doi: 10.1016/j.tem.2012.03.004. Epub 2012 Apr 18.

[68] Ramin C, Devore EE, Wang W, Pierre-Paul J, Wegrzyn LR, Schernhammer ES. Night shift work at specific age ranges and chronic disease risk factors. Occup Environ Med. 2015 Feb;72(2):100-7. doi: 10.1136/oemed-2014-102292. Epub 2014 Sep 26.

[69] Vetter C, Devore EE, Wegrzyn LR, Massa J, Speizer FE, Kawachi I, Rosner B, Stampfer MJ, Schernhammer ES. Association Between Rotating Night Shift Work and Risk of Coronary Heart Disease Among Women. JAMA. 2016 Apr 26;315(16):1726-34. doi: 10.1001/jama.2016.4454.

[70] Ferri P, Guadi M, Marcheselli L, Balduzzi S, Magnani D, Di Lorenzo R. The impact of shift work on the psychological and physical health of nurses in a general hospital: a comparison between rotating night shifts and day shifts. Risk Manag Healthc Policy. 2016 Sep 14;9:203-211. eCollection 2016.

[71] Angerer P, Schmook R, Elfantel I, Li J. Night Work and the Risk of Depression. Dtsch Arztebl Int. 2017 Jul 16;114(24):404-411. doi: 10.3238/arztebl.2017.0404.

[72] Brown DL, Feskanich D, Sánchez BN, Rexrode KM, Schernhammer ES, Lisabeth LD. Rotating night shift work and the risk of ischemic stroke. Am J Epidemiol. 2009 Jun 1;169(11):1370-7. doi: 10.1093/aje/kwp056. Epub 2009 Apr 8.

[73] Martinez-Lopez N, Tarabra E, Toledo M, Garcia-Macia M, Sahu S, Coletto L, Batista-Gonzalez A, Barzilai N, Pessin JE, Schwartz GJ, Kersten S, Singh R. System-wide Benefits of Intermeal Fasting by Autophagy. Cell Metab. 2017 Dec 5;26(6):856-871.e5. doi: 10.1016/j.cmet.2017.09.020. Epub 2017 Oct 26.

[74] Alirezaei M, Kemball CC, Flynn CT, Wood MR, Whitton JL, Kiosses WB. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. 2010 Aug;6(6):702-10. Epub 2010 Aug 14.

[75] Anton S, Leeuwenburgh C. Fasting or caloric restriction for healthy aging. Exp Gerontol. 2013 Oct;48(10):1003-5. doi: 10.1016/j.exger.2013.04.011. Epub 2013 Apr 29.

[76] Gill S, Panda S. A Smartphone App Reveals Erratic Diurnal Eating Patterns in Humans that Can Be Modulated for Health Benefits. Cell Metab. 2015 Nov 3;22(5):789-98. doi: 10.1016/j.cmet.2015.09.005. Epub 2015 Sep 24.

[77] Gupta NJ1,2, Kumar V1, Panda S. A camera-phone based study reveals erratic eating pattern and disrupted daily eating-fasting cycle among adults in India. PLoS One. 2017 Mar 6;12(3):e0172852. doi: 10.1371/journal.pone.0172852. eCollection 2017.

[78] McHill AW, Phillips AJ, Czeisler CA, Keating L, Yee K, Barger LK, Garaulet M, Scheer FA, Klerman EB. Later circadian timing of food intake is associated with increased body fat. Am J Clin Nutr. 2017 Nov;106(5):1213-1219. doi: 10.3945/ajcn.117.161588. Epub 2017 Sep 6.

[79] Neutelings T, Lambert CA, Nusgens BV, Colige AC. Effects of mild cold shock (25°C) followed by warming up at 37°C on the cellular stress response. PLoS One. 2013 Jul 23;8(7):e69687. doi: 10.1371/journal.pone.0069687. Print 2013.

[80] Kruse J. Cold Thermogenesis 2. https://www.jackkruse.com/cold-thermogenesis-two/

[81] Kruse J. Cold Thermogenesis 6. https://www.jackkruse.com/cold-thermogenesis-6-the-ancient-pathway/

[82] Buijze GA, Sierevelt IN, van der Heijden BC, Dijkgraaf MG, Frings-Dresen MH. The Effect of Cold Showering on Health and Work: A Randomized Controlled Trial. PLoS One. 2016 Sep 15;11(9):e0161749. doi: 10.1371/journal.pone.0161749. eCollection 2016.

[84] Xie S, Deng Y, Pan YY, Wang ZH, Ren J, Guo XL, Yuan X, Shang J, Liu HG. Melatonin protects against chronic intermittent hypoxia-induced cardiac hypertrophy by modulating autophagy through the 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2015 Sep 4;464(4):975-81. doi: 10.1016/j.bbrc.2015.06.149. Epub 2015 Jul 17.

[85] Talero E, Garcia-Maurino S, Motilva V. Melatonin, autophagy and intestinal bowel disease. Curr Pharm Des. 2014;20(30):4816-27.

[86] Coto-Montes A1, Boga JA, Rosales-Corral S, Fuentes-Broto L, Tan DX, Reiter RJ. Role of melatonin in the regulation of autophagy and mitophagy: a review. Mol Cell Endocrinol. 2012 Sep 25;361(1-2):12-23. doi: 10.1016/j.mce.2012.04.009. Epub 2012 May 1.

[87] Madeo F, Zimmermann A, Maiuri MC, Kroemer G.  Essential role for autophagy in life span extension. J Clin Invest. 2015 Jan;125(1):85-93. doi: 10.1172/JCI73946. Epub 2015 Jan 2.

[88] Testa G, Biasi F, Poli G, Chiarpotto E. Calorie restriction and dietary restriction mimetics: a strategy for improving healthy aging and longevity. Curr Pharm Des. 2014;20(18):2950-77.

[89] Azad MB, Chen Y, Gibson SB. Regulation of autophagy by reactive oxygen species (ROS): implications for cancer progression and treatment. Antioxid Redox Signal. 2009 Apr;11(4):777-90. doi: 10.1089/ARS.2008.2270.

[90] Chen YF, Liu H, Luo XJ, Zhao Z, Zou ZY, Li J, Lin XJ, Liang Y. The roles of reactive oxygen species (ROS) and autophagy in the survival and death of leukemia cells. Crit Rev Oncol Hematol. 2017 Apr;112:21-30. doi: 10.1016/j.critrevonc.2017.02.004. Epub 2017 Feb 12.

[91]  Deretic V, Kimura T, Timmins G, Moseley P, Chauhan S, Mandell M. Immunologic manifestations of autophagy. J Clin Invest. 2015 Jan;125(1):75-84. doi: 10.1172/JCI73945. Epub 2015 Jan 2.

[92] Takagi A, Kume S, Maegawa H, Uzu T. Emerging role of mammalian autophagy in ketogenesis to overcome starvation. Autophagy. 2016;12(4):709-10. doi: 10.1080/15548627.2016.1151597.

[93] McCarty MF, DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH. Ketosis may promote brain macroautophagy by activating Sirt1 and hypoxia-inducible factor-1. Med Hypotheses. 2015 Nov;85(5):631-9. doi: 10.1016/j.mehy.2015.08.002. Epub 2015 Aug 10.

[94] Wang Y, He D, Ni C, Zhou H, Wu S, Xue Z, Zhou Z. Vitamin D induces autophagy of pancreatic β-cells and enhances insulin secretion. Mol Med Rep. 2016 Sep;14(3):2644-50. doi: 10.3892/mmr.2016.5531. Epub 2016 Jul 19.

[95] Rubinsztein DC, Bento CF, Deretic V. Therapeutic targeting of autophagy in neurodegenerative and infectious diseases. J Exp Med. 2015 Jun 29;212(7):979-90. doi: 10.1084/jem.20150956. Epub 2015 Jun 22.

[96] Thorburn A, Thamm DH, Gustafson DL. Autophagy and cancer therapy. Mol Pharmacol. 2014 Jun;85(6):830-8. doi: 10.1124/mol.114.091850. Epub 2014 Feb 26.

[97] Yang Z, Goronzy JJ, Weyand CM. Autophagy in autoimmune disease. J Mol Med (Berl). 2015 Jul;93(7):707-17. doi: 10.1007/s00109-015-1297-8. Epub 2015 Jun 10.

[98] Bravo-San Pedro JM, Kroemer G, Galluzzi L. Autophagy and Mitophagy in Cardiovascular Disease. Circ Res. 2017 May 26;120(11):1812-1824. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311082.

[99] Fritzen AM, Madsen AB, Kleinert M, Treebak JT, Lundsgaard AM, Jensen TE, Richter EA, Wojtaszewski J, Kiens B, Frøsig C. Regulation of autophagy in human skeletal muscle: effects of exercise, exercise training and insulin stimulation. J Physiol. 2016 Feb 1;594(3):745-61. doi: 10.1113/JP271405. Epub 2016 Jan 15.

[100] Vainshtein A, Hood DA. The regulation of autophagy during exercise in skeletal muscle. J Appl Physiol (1985). 2016 Mar 15;120(6):664-73. doi: 10.1152/japplphysiol.00550.2015. Epub 2015 Dec 17.

[101] He C, Sumpter R Jr, Levine B. Exercise induces autophagy in peripheral tissues and in the brain. Autophagy. 2012 Oct;8(10):1548-51. doi: 10.4161/auto.21327. Epub 2012 Aug 15.

[102] Martin-Rincon M, Morales-Alamo D, Calbet JAL. Exercise-mediated modulation of autophagy in skeletal muscle. Scand J Med Sci Sports. 2018 Mar;28(3):772-781. doi: 10.1111/sms.12945. Epub 2017 Aug 4.

[103] Stewart JB, Freyer C, Elson JL, Larsson NG. Purifying selection of mtDNA and its implications for understanding evolution and mitochondrial disease. Nat Rev Genet. 2008 Sep;9(9):657-62. doi: 10.1038/nrg2396.

[104] Elstner M, Turnbull DM. Transcriptome analysis in mitochondrial disorders. Brain Res Bull. 2012 Jul 1;88(4):285-93. doi: 10.1016/j.brainresbull.2011.07.018. Epub 2011 Aug 3.

[105] Zhang Z, Tsukikawa M, Peng M, Polyak E, Nakamaru-Ogiso E, Ostrovsky J, McCormack S, Place E, Clarke C, Reiner G, McCormick E, Rappaport E, Haas R, Baur JA, Falk MJ. Primary respiratory chain disease causes tissue-specific dysregulation of the global transcriptome and nutrient-sensing signaling network. PLoS One. 2013 Jul 24;8(7):e69282. doi: 10.1371/journal.pone.0069282. Print 2013.

[106] Picard M1, McManus MJ, Csordás G, Várnai P, Dorn GW, Williams D, Hajnóczky G, Wallace DC. Trans-mitochondrial coordination of cristae at regulated membrane junctions. Nat Commun. 2015 Feb 17;6:6259. doi: 10.1038/ncomms7259.

[107] Goodell MA, Rando TA. Stem cells and healthy aging. Science. 2015 Dec 4;350(6265):1199-204. doi: 10.1126/science.aab3388.

[108] Guantes R, Rastrojo A, Neves R, Lima A, Aguado B, Iborra FJ. Global variability in gene expression and alternative splicing is modulated by mitochondrial content. Genome Res. 2015 May;25(5):633-44. doi: 10.1101/gr.178426.114. Epub 2015 Mar 23.

[109] Muir R, Diot A, Poulton J. Mitochondrial content is central to nuclear gene expression: Profound implications for human health. Bioessays. 2016 Feb;38(2):150-6. doi: 10.1002/bies.201500105. Epub 2016 Jan 3.

[110] Phadwal K, Watson AS, Simon AK. Tightrope act: autophagy in stem cell renewal, differentiation, proliferation, and aging. Cell Mol Life Sci. 2013 Jan;70(1):89-103. doi: 10.1007/s00018-012-1032-3. Epub 2012 Jun 5.

[111] Mikhed Y, Daiber A, Steven S. Mitochondrial Oxidative Stress, Mitochondrial DNA Damage and Their Role in Age-Related Vascular Dysfunction. Int J Mol Sci. 2015 Jul 13;16(7):15918-53. doi: 10.3390/ijms160715918.

[112] Kirkwood TB, Kowald A. The free-radical theory of ageing–older, wiser and still alive: modelling positional effects of the primary targets of ROS reveals new support. Bioessays. 2012 Aug;34(8):692-700. doi: 10.1002/bies.201200014. Epub 2012 May 29.

[113] Quan C, Cho MK, Perry D, Quan T. Age-associated reduction of cell spreading induces mitochondrial DNA common deletion by oxidative stress in human skin dermal fibroblasts: implication for human skin connective tissue aging. J Biomed Sci. 2015 Jul 28;22:62. doi: 10.1186/s12929-015-0167-6.

[114] Das KC, Muniyappa H. Age-dependent mitochondrial energy dynamics in the mice heart: role of superoxide dismutase-2. Exp Gerontol. 2013 Sep;48(9):947-59. doi: 10.1016/j.exger.2013.06.002. Epub 2013 Jun 24.

[115]. Ben-Meir A, Yahalomi S, Moshe B, Shufaro Y, Reubinoff B, Saada A. Coenzyme Q-dependent mitochondrial respiratory chain activity in granulosa cells is reduced with aging. Fertil Steril. 2015 Sep;104(3):724-7. doi: 10.1016/j.fertnstert.2015.05.023. Epub 2015 Jun 11.

[116] Sanz A, Fernández-Ayala DJ, Stefanatos RK, Jacobs HT. Mitochondrial ROS production correlates with, but does not directly regulate lifespan in Drosophila. Aging (Albany NY). 2010 Apr;2(4):200-23.

[117] Bommer C, Heesemann E, Sagalova V, Manne-Goehler J, Atun R, Bärnighausen T, Vollmer S. The global economic burden of diabetes in adults aged 20-79 years: a cost-of-illness study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017 Jun;5(6):423-430. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30097-9. Epub 2017 Apr 26.

[118] Scholkmann F. Long range physical cell-to-cell signalling via mitochondria inside membrane nanotubes: a hypothesis. Theor Biol Med Model. 2016 Jun 6;13(1):16. doi: 10.1186/s12976-016-0042-5.

[119] Van Wijk R. Light in Shaping Life: Biophotons in Biology and Medicine. Meluna; 1 edition. 2014.

[120] Kruse J. Time #19. https://www.jackkruse.com/time-for-biophotons/

[121] Becker RE. The Body Electric: Electromagnetism And The Foundation Of Life. William Morrow Paperbacks; 1 edition. 1998.

[122] Wallace DC, Chalkia D. Mitochondrial DNA genetics and the heteroplasmy conundrum in evolution and disease. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2013 Nov 1;5(11):a021220. doi: 10.1101/cshperspect.a021220.

[123] Nunn AV, Guy GW, Bell JD. The quantum mitochondrion and optimal health. Biochem Soc Trans. 2016 Aug 15;44(4):1101-10. doi: 10.1042/BST20160096.

[124] Skillman JB. Quantum yield variation across the three pathways of photosynthesis: not yet out of the dark. J Exp Bot. 2008;59(7):1647-61. doi: 10.1093/jxb/ern029. Epub 2008 Mar 20.

מאמרים נוספים

פוסטים אחרונים

מים מזוקקים

מים הוא האלמנט שהכי השפיע עלי בשנים האחרונות. התוודעתי ליכולות המופלאות של מים בעת ששהיתי בהודו ולמדתי מוסיקה, מדיטציית ויפאסנה

קרא עוד »

תגובות פייסבוק

סגירת תפריט
שינוי גודל גופנים
ניגודיות
×

עגלת קניות

שיעור אינטרנטי (חינם)

שלישי 22.10 20:30

5 דרכים להרמת רמת האנרגיה

שיעור אינטרנטי (חינם)

שלישי 22.10 20:30

5 דרכים להרמת רמת האנרגיה